L’ADHD è un disturbo del neurosviluppo che coinvolge un ritardo e una disorganizzazione nella maturazione cerebrale, caratterizzato da disfunzioni in diversi sistemi neurali e dei neurotrasmettitori. Queste anomalie influenzano l’attenzione, la funzione esecutiva, la regolazione delle emozioni e l’elaborazione dei rinforzi, spiegando così la vasta gamma di presentazioni cliniche osservate durante tutto l’arco della vita.

Cambiamenti strutturali e funzionali del cervello nell’ADHD

Sono state osservate delle riduzioni del volume cerebrale e particolarmente nella corteccia prefrontale, nel nucleo caudato, nel ventral striato e nel verme cerebellare. La disfunzione dei circuiti frontostriatali è stata dimostrata dalla FMRI – risonanza magnetica funzionale – e dalla risonanza magnetica con tensore di diffusione chiamata anche DTI o trattografia, tecniche di neuroimaging utilizzate per ottenere informazioni sulla struttura e la connettività del cervello. Entrambe le immagini hanno evidenziato anomalie di neurotrasmissione e attivazione alterata durante compiti esecutivi. Si è potuto constatare un assottigliamento della corteccia cerebrale ed una maturazione ritardata: soprattutto nei bambini con l’allele DRD4 a 7 ripetizioni. Questo assottigliamento tende a risolversi nell’adolescenza e può predire migliori risultati.

L’importanza della corteccia prefrontale nell’ADHD

La corteccia prefrontale regola l’attenzione, – PFC – l’inibizione comportamentale e il controllo delle emozioni. Nell’ADHD,  la PFC è sia strutturalmente immatura sia chimicamente squilibrata. I recettori della dopamina D1, che regolano la chiarezza cognitiva, quando sono sotto attivati portano a distrazioni e deficit di memoria di lavoro. I recettori α2A della noradrenalina, invece, migliorano la forza del segnale, essenziale per l’attenzione sostenuta e il comportamento orientato agli obiettivi. Questo delicato equilibrio è spesso interrotto nell’ADHD, causando un controllo esecutivo erratico e una reattività accresciuta.

Perché i premi non funzionano nell’ADHD

Due teorie principali spiegano i profili motivazionali alterati nell’ADHD:

• la Teoria del Deficit di Trasferimento della Dopamina: I bambini con ADHD mostrano un rilascio anticipato di dopamina attenuato, il che significa che gli stimoli che predicono ricompense non generano sufficiente motivazione.
• La Teoria Dinamica dello Sviluppo: A causa dei bassi livelli tonici di dopamina, i bambini con ADHD hanno un alto gradiente di rinforzo. Solo le ricompense immediate e frequenti modificano il comportamento.

Questi modelli spiegano la scarsa performance sotto rinforzo ritardato/parziale e la resistenza al cambiamento comportamentale.

La variabilità neurobiologica dell’ADHD aiuta a spiegare i diversi sintomi

Modelli significativi i della variabilità neurobiologica includono:

• La Teoria della Disfunzione Esecutiva: Compromissioni nella pianificazione e nell’inibizione. Il modello di avversione al ritardo: l’iperattività come tentativo di sfuggire al disagio del ritardo.
• La Teoria Neuro energetica Comportamentale: Deficit nella produzione di lattato astrocitario.
• Il Modello del percorso tripartito: Sistemi disfunzionali di inibizione (PFC), motivazione (ventral striato) e temporizzazione (cervelletto).

Implicazioni per la pratica clinica

Il quadro neurobiologico così descritto non è solo teorico, ma applicabile clinicamente. Le decisioni terapeutiche possono essere più mirate comprendendo quale sia la disfunzione principale: la sensibilità al rinforzo, la funzione esecutiva o la regolazione emotiva. La psicoeducazione diventa più significativa spiegando che il comportamento del paziente riflette una disfunzione a livello dei circuiti.

Dott.ssa Rosalba Trabalzini

Medico Psichiatra con Laurea in Psicologia clinica

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